ساعدوني في بحث الفرنسية 2024.

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• Cancérogenèse
• Tumorogenèse

Carcinogenèse Il s’agit de l’action de substances appelées carcinogènes. Elles entraînent des anomalies génétiques touchant l’architecture ou la séquence de l’ADN. A ce stade, le cancer en formation n’est cliniquement pas observable et n’a pas de conséquence fonctionnelle.
Cancérogenèse Ce stade de la transformation cancéreuse nécessite deux étapes : l’INITIATION et la PROMOTION. Ces deux étapes sont obligatoirement successives et l’initiation précède toujours la promotion, sans quoi le processus cancéreux s’arrête. L’initiation correspond à l’accumulation des anomalies génétiques, la promotion à la réception par la cellule de facteurs de prolifération qui vont entraîner les divisions. Ces signaux vont donc pérenniser les anomalies au cours des divisions, et ainsi assurer la descendance de la cellule anormale, qui va de surcroît accumuler de nouvelles anomalies génétiques. (voir Transformation cellulaire).
La transformation cellulaire comporte deux éléments majeurs, l’immortalisation (les cellules deviennent incapables d’initier leur propre mort (apoptose) ou deviennent indépendantes aux signaux extérieurs qui la déclenchent) et la perte d’homéostasie (caractérisée normalement par une balance divisions/mort qui assure le maintien de la taille et de la fonctionnalité d’un organe, les cellules cancéreuses perdent la sensibilité aux signaux qui régulent la prolifération).
L’INITIATION est la conséquence de la carcinogenèse. L’action des carcinogènes mute des gènes importants dans le maintien de l’intégrité et des caractéristiques de chaque type cellulaire. Il en résulte des pertes ou gains de fonctions cellulaires : activation ou dérépression d’un oncogène, inhibition ou répression d’un gène suppresseur de tumeur. Les oncogènes sont souvent des activateurs de la multiplication ou des inhibiteurs de l’apoptose (BCL, BCLX1…) tandis que les gènes suppresseurs sont inducteurs de l’apoptose ou bloquent le cycle cellulaire (P53, BAC…).
La PROMOTION est caractérisée par une grande instabilité génomique et une augmentation de la perte d’homéostasie. L’instabilité génomique est due à des mutations de deux types de gènes :

• Gate keeper genes : ils assurent le contrôle du passage à une étape ultérieure du cycle cellulaire, ce sont des "points de contôle" du cycle cellulaire. Une perte de fonction de ces gènes permet à la cellule cancéreuse de passer rapidement à la phase ultérieure du cycle cellulaire, donc in fine de proliférer de façon incontrôlée.
• Care taker genes : ils assurent physiologiquement la réparation des anomalies liées à l’ADN. Leur inactivation entraîne une instabilité accrue et une accumulation d’anomalies génétiques (mutation, perte d’hétérozygotie, modifications épigénétiques : hypo/hyperméthylation, désacétylation…).

A ce stade, le cancer est à un stade infraclinique: c’est une masse de cellules qui survit dans l’organisme. L’environnement des cellules cancéreuses (ou stroma, microenvironnement) est dit non coopératif : il ne fournit pas aux cellules cancéreuses les nutriments et le soutien que leur développement réclame. Cette phase est critique dans le développement clinique du cancer : si le stroma reste non-permissif, le cancer n’évolue pas, ou alors très lentement. Si en revanche il s’établit une réciprocité de maintien entre cancer et stroma (le cancer envoie des signaux permissifs au stroma, qui se modifie en faveur du cancer et va lui apporter nutriments et soutien, le cancer grossit, produit de plus en plus de signaux permissifs, etc.), l’évolution du cancer reprend et passe à un stade clinique. Le stroma devient permissif lorsqu’il est le siège d’une néoangiogenèse (sécrétion par la tumeur de facteurs de croissance angiogéniques (VEGF), apparition des récepteurs à ces facteurs sur le stroma (VEGF-R)) et de l’apparition de récepteurs tumoraux aux facteurs de croissances cellulaires (boucle autocrine) ou microenvironnementaux (boucle paracrine).
Tumorogenèse Il s’agit du développement du cancer donnant des conséquences cliniques : il grossit dans des limites histologiques précises (on parle de cancer in situ), puis les dépasse et devient donc invasif avec production très probable de métastases. La néoangiogenèse et la mise en place d’une circulation sanguine stable et relativement efficace est préalable indispensable à cette phase : la croissance tumorale est telle qu’elle ne peut plus se contenter d’une diffusion à partir d’un stroma non permissif mais nécessite des apports importants et dédiés. La tumeur grossit jusqu’à atteindre la lame basale : le cancer est dit in situ et son risque de métastase est faible. La croissance tumorale continue et la membrane basale se rompt, le cancer devient invasif : les cellules cancéreuses ont alors de grandes facilités à atteindre les courants métastatiques (circulations lymphatique pour les carcinomes et veineuse pour les sarcomes) et la dissémination dans le corps débute.

1. L’origine exogène correspond à toutes les expositions environnementales auxquelles un organisme est soumis. Cela va du tabac aux ultraviolets du soleil en passant par l’amiante, les radiations gamma, l’alcool et de nombreuses autres substances auquel un individu est exposé volontairement ou involontairement. Elles peuvent agir directement au niveau de notre ADN et provoquer des altérations comme certaines molécules dans le tabac ou les ultraviolettes ou provoquer des états inflammatoires favorisant l’apparition de cellules cancéreuse (alcool).
2. Les altérations d’origine endogène sont provoquées en partie par des molécules issues de notre métabolisme comme les espèces réactives à l’oxygène. Chaque jour notre ADN subit des millions d’agressions de la part de ces molécules mais dans la très grande majorité des cas, celles-ci sont réparées de manière très efficace. Néanmoins, il suffit d’une défaillance dans la réparation d’un gène important pour enclencher ou continuer un processus de transformation cellulaire. Des travaux récents (2017) suggèrent que les systèmes de réparation de l’ADN ont une efficacité qui diminue avec l’âge.

1. Indépendance vis-à-vis des signaux stimulant la prolifération. Les cellules normales ne se divisent que lorsqu’elles reçoivent un stimulus particulier. Les cellules tumorales n’ont plus besoin de ce signal.
2. Insensibilité aux signaux inhibiteurs
3. Abolition de l’apoptose ou mort cellulaire programmée. En cas de stress ou d’anomalie ne pouvant pas être éliminée, une cellule normale se suicide en utilisant l’apoptose. Les cellules tumorales ont inactivé tous ces mécanismes pour mieux survivre.
4. Capacité proliférative illimitée : le nombre usuel de divisions cellulaires pour une cellule humaine est de 50 à 60 (sénescence cellulaire, limite de Hayflick), après quoi elle cesse de pouvoir se diviser (voir article Télomère). Les cellules tumorales continuent de se diviser sans limite visible grâce à l’activité de la télomérase qui est fortement active dans toutes les cellules cancéreuses.
5. Capacité de susciter l’angiogenèse. Les cellules tumorales (et la tumeur) ont un besoin important en oxygène pour survivre. Elles vont donc stimuler la formation de nouveaux vaisseaux sanguins afin d’oxygéner la tumeur.
6. Acquisition d’un pouvoir invasif. Les cellules tumorales sont capables de passer à l’intérieur d’un vaisseau sanguin afin d’être transportées dans un autre organe où elles vont générer une seconde tumeur (métastase

Facteurs de risque

Il existe de nombreux facteurs prédisposant au cancer : ils sont appelés cancérigènes, carcinogènes ou cancérogènes. L’étude de ces facteurs s’appelle la cancérogenèse.

Risques endogènes ]

Risques exogènes

Les risques exogènes sont aussi appelés facteurs « environnementaux » (environmental factors), d’après l’expression anglo-saxonne. Mais il ne s’agit pas que de questions d’environnement, au sens français du terme, puisque cette catégorie recouvre aussi, par exemple, les bactéries et virus.

• d’insuffisance respiratoire ;
• de dénutrition ;
• d’empoisonnement, par accumulation de substances toxiques normalement filtrées et excrétées par les reins et le foie